Una recerca de la UAB sobre l'Alzheimer pot millorar l’abordatge terapèutic de la malaltia

Un equip de l’Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha fet una troballa que pot suposar un pas endavant en l’abordatge terapèutic en la malaltia d’Alzheimer davant dels tractaments actuals, orientats a bloquejar només un dels factors tòxics.

Aquesta recerca ha descobert que les dues principals proteïnes cerebrals implicades en la malaltia d’Alzheimer, tau i beta-amiloide, tenen efectes negatius diferents i sinèrgics sobre els circuits neuronals relacionats amb la memòria i les emocions. La descoberta, feta en un nou model animal de la malaltia, pot suposar un avenç terapèutic en relació a tractaments actuals, busquen bloquejar només un dels factors tòxics.

Els resultats, publicats a la revista Molecular Psychiatry (del grup Nature), demostren que la presència de tau a l’hipocamp provoca els dèficits de memòria, mentre que l’acumulació de beta-amiloide a l’amígdala desencadena les alteracions emocionals, com l’ansietat i la por, símptomes primerencs de la malaltia. A més, la combinació d’ambdues patologies provoca un efecte sinèrgic que en potencia l’impacte en la inflamació i el mal funcionament del cervell.

En aquest sentit, des de la UAB apunten que, històricament, en l’estudi de la malaltia d’Alzheimer hi ha hagut dues teories científiques: una que apunta que tot el procés patològic s’inicia perquè s’acumula dins les cèl·lules una proteïna anomenada tau, i una altra que assenyala, en canvi, que és l’acumulació del beta-amiloide el que desencadena la malaltia.

Aquest debat ha derivat principalment en dos enfocaments terapèutics dirigits a impedir o bé l’acumulació de l’una o bé de l’altra per reduir tant la simptomatologia com el progrés de la malaltia. Ara, l’equip de recerca d’aquest estudi, coordinat pels investigadors Carles Saura i Arnaldo Parra-Damas, del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular de la UAB i de l’INc, suggereix que cal un enfocament terapèutic com a mínim dual per poder fer front a la malaltia.

La descoberta ha estat possible perquè s’ha generat un nou ratolí transgènic model de la malaltia que presenta la doble patologia: l’acumulació de tau i de beta-amiloide. D’aquesta manera, s’ha pogut estudiar els efectes, tant per separat com en combinació”, segons indca la investigadora de l’INc-UAB Maria Dolores Capilla, primera autora de l’article.

Les troballes poden ser clau per replantejar els enfocaments terapèutics actuals, que solen centrar-se en el bloqueig d’un sol d’aquests factors tòxics. Carles Saura explica que els tractaments actuals no aconsegueixen beneficis clínics clars i que, en canvi, l’estudi de l’INc-UAB indica que una estratègia terapèutica que abordi simultàniament diversos mecanismes fisiopatològics, com la tau fosforilada i el beta-amiloide, podria ser més efectiva.